Gehirnaktivität kann erklären, warum es einigen Rauchern es schwer fällt,

zu beenden

Schließlich haben Klimaanlage und Heizung zu einer konsistenten Umgebungstemperatur geführt, was es unnötig macht, Energie zu verbrauchen, um die gleiche Körpertemperatur aufrechtzuerhalten.

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Gehirnaktivität kann erklären, warum es einigen Rauchern es schwer fällt,

zu beenden, wenn es darum geht, das Rauchen aufzuhören, finden es einfacher als andere. Jetzt können neue Forschungsergebnisse der Pennsylvania State University, die kürzlich in der Zeitschrift Cognitive, Affective und Verhalten Neurowissenschaften veröffentlicht wurden, erklären, warum. Diese Aktivität im Belohnungssystem des Gehirns – bekannt als Striatum – könnte ein Prädiktor dafür sein, wie wahrscheinlich ein Raucher die Gewohnheit kündigt.

Ab 2012, ungefähr 18,1% der Amerikaner im Alter von 18 Jahren oder über geräucherte Zigaretten – eine Reduzierung der 20,9% der amerikanischen Erwachsenen, die 2005 geraucht haben Zuschreiung auf Hilfsmittel für Raucherentwöhnung wie Nikotinersatztherapie – die Verabreichung von Nikotin an den Körper unter Verwendung anderer Mittel als Tabak. Dies kann Nikotinflecken, Gummi, Nasenspray und Lutschen gehören.

ist es jedoch für manche Menschen einfacher, mit dem Rauchen aufzuhören als andere. Ein Bericht der US -Zentren für Krankheitskontrolle und -prävention (CDC) aus dem Jahr 2011 ergab, dass von 52,4% erwachsenen Rauchern, die angaben, im vergangenen Jahr zu kündigen, nur 6,2% erfolgreich waren.

fMRI -Bildgebung hat die Reaktion der Raucher auf Geldprämien

gemessen, um festzustellen, warum es einige Raucher so schwer finden, aufzuhören, dass die Forscher beschlossen, ein Experiment an 44 Rauchern durchzuführen.

Alle Teilnehmer waren zwischen 18 und 45 Jahren und gaben an, mindestens 10 Zigaretten pro Tag im vergangenen Jahr zu rauchen. Die Probanden wurden gebeten, 12 Stunden vor Beginn des Experiments nicht zu rauchen und andere nikotinhaltige Produkte zu verwenden.

Für den Test verwendeten die Forscher die funktionelle Magnetresonanztomographie (FMRI), um die Aktivität im Striatum des Gehirns zu beobachten, da die Teilnehmer ein Kartenbeschlagspiel spielten, das ihnen die Chance bot, Geld zu gewinnen. Laut Wilson ist das Striatum der „Bereich des Gehirns, der für die Motivation und das zielgerichtete Verhalten wichtig ist-fungiert für die Sucht von hoher Relevanz“.

allen Teilnehmern wurde gesagt, dass sie ungefähr 2 Stunden warten müssten – bis das Experiment fertig war -, um eine Zigarette zu haben. Aber während des Experiments wurde die Hälfte der Probanden darüber informiert, dass ein Fehler gemacht worden war und sie jetzt während einer 50-minütigen Pause eine Zigarette haben konnten, die in den nächsten 16 Minuten stattfinden würde.

Als es Zeit für die Zigarettenpause war, wurde diesen Teilnehmern mitgeteilt, dass sie für alle 5 Minuten vom Rauchen auf 1 Dollar erhalten würden. Insgesamt hatten sie das Potenzial, bis zu 10 US -Dollar zu verdienen.

Schwächere Aktivität im Striatum erklärt möglicherweise die Schwierigkeit der Raucher beim Aufhören

Die Forscher berichten, dass Raucher, die als Reaktion auf Geldprämien während der Unterbrechung nicht rauchen konnten Striatum als Reaktion auf Geldprämien während des Kartenbeschäftigungsspiels.

„Wir glauben, dass unsere Ergebnisse helfen können, zu erklären, warum es einigen Rauchern so schwierig ist, das Rauchen aufzuhören“, sagt Wilson. „Mögliche Verstärkungsquellen für das Aufgeben von Rauchen – zum Beispiel die Aussicht, Geld zu sparen oder die Gesundheit zu verbessern – kann für einige Personen weniger Wert haben und entsprechend weniger Einfluss auf ihr Verhalten haben.“

Er fügt hinzu, dass die Ergebnisse zur Entwicklung neuer Strategien führen könnten, um Rauchern zu helfen, die Gewohnheit aufzugeben:

„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass es möglich sein kann, Einzelpersonen prospektiv zu identifizieren, indem sie messen, wie ihr Gehirn auf Belohnungen reagiert. Eine Beobachtung, die signifikante konzeptionelle und klinische Auswirkungen hat.

Zum Beispiel könnte insbesondere "gefährdete" Raucher möglicherweise vor einem Beendungsversuch identifiziert werden und mit speziellen Interventionen zur Verfügung gestellt werden, um ihre Erfolgschancen zu erhöhen. "

Medizinische Nachrichten Heute berichtete kürzlich in einer Studie, die in der Zeitschrift Cancer Epidemiology, Biomarkers & amp veröffentlicht wurde. Prävention, die behauptet, Faktoren zu identifizieren, die vorhersagen könnten, wie wahrscheinlich Teenager -Raucher die Gewohnheit kündigen.

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Gehirnkreis, mit dem Sie sich nach Salz sehnen lassen, identifiziert

Salz ist nicht alle schlecht, aber zu viel davon kann ernsthafte Auswirkungen auf Ihre kardiovaskuläre Gesundheit haben. Die Reduzierung unserer Salzaufnahme kann jedoch eine Herausforderung erscheinen, und neue Forschungsarbeiten karten die Neuronen, die das Passieren von Salz so schwierig machen.

Eine mäßige Menge Salz ist für unsere Gesundheit von entscheidender Bedeutung. Das in Salz gefundene Natrium hilft dem Körper, seine Muskeln zusammenzuziehen und zu entspannen, elektrische Impulse zwischen den Nerven zu senden und Flüssigkeiten auf ausgewogenem Niveau zu halten. Und die zelluläre Funktion hilft, den Blutdruck zu regulieren.

, aber zu viel Salz kann nachteilige Auswirkungen auf unsere Gesundheit haben. Wenn das Blut zu viel Natrium enthält und die Nieren nicht fertig werden, wird das Wasser aus den Zellen ausgesaugt und in den Blutkreislauf bewegt. müssen härter arbeiten, um einen gesunden Blutdruck beizubehalten. Im Laufe der Zeit kann dies die Arterien versteifen und die Wahrscheinlichkeit eines Herzinfarkts oder Schlaganfalls erhöhen. Salz jeden Tag. Dies ist ungefähr das Äquivalent von zwei Dritteln eines Teelöffels. Das Schneiden des Salzes kann jedoch schwierig sein. Eine neue Studie hilft uns zu verstehen, warum das so ist. Schaltung, die unser Verlangen nach Salz untermauert. Ihre Ergebnisse wurden im Journal Neuron veröffentlicht. Jüngste Studien, so erklären die Autoren, haben gezeigt, dass Neuronen, die auf das Angiotensin II -Hormon reagieren, sowie solche, die auf Aldosteron reagieren, unseren Appetit auf Salz vorantreiben. Konzentrieren Sie sich auf von Aldosteron reagierende Neuronen, die als NTSHSD2-Neuronen bezeichnet werden. durch Natriummangel, aber der zelluläre Mechanismus, durch den dies geschieht [Natrium] Mangel. ”

Zu diesem Zweck verwendeten die Forscher die Elektrophysiologie und eine Einzelzell-RNA-Sequenzierung für Gehirnscheiben. Hemmung der Produktion bestimmter Gene – zusammen mit Chemoge Netic -Aktivierung zur Untersuchung der Rolle dieser Neuronen bei der Auslösung unseres Natriumappetits. Mangel bei dem Versuch zu sehen, ob sie den gleichen plötzlichen Einsetzen des zuvor bei Mäusen von Natriummangel beobachteten Natriumappetits haben würden. Nur in Verbindung mit der Signalübertragung aus dem Angiotensin II -Hormon zeigten Mäuse Heißhunger nach Natrium. Entscheidende Rolle beim Auslösen von Natriumappetit. „Wir haben einen bestimmten Schaltkreis im Gehirn identifiziert, der Natriummangel erkennt und einen Appetit für Natrium zur Korrektur des Mangels treibt“, sagt Resch. Durch das Gehirn und eine Funktionsstörung in diesen Neuronen könnten zu einem Natrium- oder Unterkonsum von Über- oder Unterkonsum führen, was im Laufe der Zeit zu einer Belastung des kardiovaskulären Systems führen könnte. “

Jon M. rch

„Es bleiben mehrere Fragen hinsichtlich der Funktionsweise von Natriumappetit, aber ein Hauptfach In einem Fall handelt [Angiotensin II] im Gehirn und wie das Signal zusammen mit NTSHSD2 -Neuronen funktioniert, die auf Aldosteron reagieren “ Nach unserem Wissen “, schließt er.

Gehirnunterschiede zwischen Männern und Frauen beeinflussen die Reaktion auf die Schmerzlinderung

Ergebnisse einer neuen Studie könnten erklären, warum weibliche Patienten häufig höhere Morphindosen benötigen – eines der primären Medikamente zur Behandlung von chronisch oder schwerer Schmerzen – als männliche Patienten, um das gleiche Maß an Erleichterung zu erreichen. Es scheint, dass eine Art von Immunzelle namens Microglia in den Schmerzverarbeitungsregionen des weiblichen Gehirns aktiver ist. Nach der Blockierung von Mikroglia bei Ratten fanden sie die Reaktion auf opioidschmerzlösende Medikamente bei Frauen mit der von Männern. Menschen weltweit, wobei höhere Inzidenz in älteren Populationen auftritt.

Es ist gut etabliert, dass chronische Schmerzen mehr Frauen als Männer betreffen. Man könnte vernünftigerweise zu dem Schluss kommen, dass dies daran liegt, dass eine Reihe chronischer Schmerzerkrankungen wie Endometriose und Menstruationsschmerzen nur bei Frauen auftreten können. und Arthrose -Knieschmerzen zu Fibromyalgie und chronischem Müdigkeitssyndrom – wirken Frauen überwiegend mehr als Männer aus. Tatsächliche „Geschlechtsunterschiede“ in der Schmerzempfindlichkeit. Primäres Medikament zur Linderung schwerer oder chronischer Schmerzen. Ähnliches zu erreichen und Algesische Effekte.

„Unser Forschungsteam untersuchte eine mögliche Erklärung für dieses Phänomen, die Geschlechtsunterschiede in der Gehirnmikroglia“, fügt sie hinzu. Zentral -Nervensystem gegen verschiedene Arten von Erreger oder potenziellen Krankheitsursachen.

Frühere Studien haben gezeigt, dass Morphin nicht nur an einen Rezeptor auf Neuronen oder Nervenzellen bindet, sondern auch an einen Rezeptor, der hauptsächlich auf Mikroglia liegt. Dieser Rezeptor wird als angeborenen Rezeptor 4 oder TLR4 bezeichnet. Neuroinflammatorische Reaktion, die sich direkt den analgetischen Wirkungen von Morphin widersetzt. “

Sie beschlossen daher zu untersuchen von Morphin.

Aus Studien von Ratten fanden sie, dass Männer und Frauen die gleiche Dichte an Mikroglia in der primären Schmerzverarbeitungsregion ihres Gehirns hatten.

Die Mikroglia in der jedoch Weibliche Gehirne schienen aktiver zu sein – und der Aktivierungsgrad prognostizierte signifikant die Menge an Morphin, die erforderlich war, um einen spezifischen analgetischen Effekt zu erzielen. dieser Prozess. Als sie den männlichen und weiblichen Ratten ein Medikament gaben, das TLR4 blockierte, verschwanden die Geschlechtsunterschiede in der Morphin-Reaktion. Basierte Schmerzbehandlung und „veranschaulichen die Notwendigkeit sexueller Forschung und individuelle Behandlungsstrategien für die Behandlung von Schmerzen bei Männern und Frauen.“

„Die Ergebnisse der Studie haben wichtige Auswirkungen auf die Behandlung von Schmerzen, und schlagen vor, dass Mikroglia ein wichtiges Arzneimittelziel sein kann, um die Opioidschmerzlinderung bei Frauen zu verbessern. “ männlich.

Gehirnenzym könnte Alzheimer, neurodegenerative Erkrankungen

Ein Enzym verhindern, das das Gehirn vor oxidativem Stress schützt, kann auch vor der Bildung von Proteinklumpen schützen – ein Markenzeichen von Alzheimer, Parkinson und anderen neurodegenerativen Erkrankungen.

Dies ist die Schlussfolgerung einer neuen Studie von Forschern der Indiana University, die kürzlich ihre Ergebnisse in der Zeitschrift PLOS Biology veröffentlicht haben.

Die Forscher glauben, dass ihre Entdeckung zur Entwicklung neuer Arzneimittel führen könnte, die die kognitive Funktion bewahren. Es ist bekannt, dass eine Akkumulation von Proteinklumpen bei einer Reihe von neurodegenerativen Erkrankungen auftritt, einschließlich Alzheimer -Krankheit, Parkinson -Krankheit und amyotropher Lateralsklerose (ALS) – auch bekannt eine Lou Gehrig -Krankheit.

Bei der Alzheimer-Krankheit haben beispielsweise Studien gezeigt, dass Patienten häufig einen Aufbau eines Proteins namens Tau haben, das in Nervenzellen zusammenklumpt, um „Verwicklungen“ zu bilden.

Dieser Prozess – bekannt als Proteinopathie – tritt bei verschiedenen Proteinen in einer Vielzahl von Gehirnkrankheiten auf und wird angenommen, dass sie eine Rolle bei ihrem Fortschreiten spielen.

Studieren Sie jetzt, Co-Leader Yousuf Ali, vom Department of Psychological and Brain Sciences in Indiana, und Kollegen haben ein Enzym entdeckt, das die Proteinopathie stoppen könnte.

Höhere NMNAT2 Tod.

Als Teil des Projekts wurde die kognitive Funktion jedes Teilnehmers jährlich bewertet.

Die Forscher konzentrierten sich auf Nikotinamid -Mononukleotid -Adenylyltransferase 2 (NMNAT2). Dies ist ein Enzym, von dem bekannt ist, dass eine Verbindung namens Nikotin -Adenin -Dinukleotid (NAD) namens Nikotin -Adenin -Dinukleotid produziert wird hondrox wirkung, die unser Gehirn vor oxidativem Stress schützt, der durch die Aktivität überschüssiger Nervenzellen ausgelöst wird.

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